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Prevalencia de marcadores para infecciones transmisibles por transfusión en donantes voluntarios (página 2)



Partes: 1, 2

 

RESULTADOS

Del total de 196,638 donantes potenciales se excluyeron
28,858 (17.2%) por entrevista o
examen físico. Las principales causas de exclusión
por riesgo
biológico fueron factores de riesgo para hepatitis y
malaria. Todos los 167,780 donantes aceptados se estudiaron
serológicamente. La distribución por procedencia de los
donantes investigados fue la siguiente: zona andina, 101,750
(60.6%); zona occidental, 1,800 (1.1%); zona oriental, 18,100
(10.7%); zona de los Llanos Orientales, 6,710 (4%); y zona norte,
39,420 (23.4%). De todos los donantes 6,362 (3.8%) fueron
seropositivos por lo menos para uno de los marcadores infecciosos
procesados.

El marcador serológico positivo más
común fue el anti-cHB, que correspondió a 2,832
(44.5%) de los donantes reactivos, a pesar de que este marcador
se investigó sólo en 91,300 (54.4%) donantes (Cali
y Bogotá). El marcador serológico positivo que se
vio con más rareza fue el anti-VIH 1,2, que tuvo un
comportamiento
similar en todas las ciudades sin diferencias significativas
estadísticamente. En conjunto, la seropositividad para
hepatitis con los 3 marcadores (anti-cHB, AgsHB y anti-VHC) se
manifestó en 4,620 (2.8%) donantes, que representaban
72.6% de todos los seropositivos. El AgsHB fue significantemente
más notorio en Valledupar (4.1%) y en Bucaramanga (1.1%),
mientras su prevalencia significativa más baja se
registró en Medellín. El anti-VHC tuvo una
prevalencia más significativa en Cali y Valledupar (0.7% y
0.8%, respectivamente). La prevalencia significativa más
baja se registró en Manizales (0.05%).

El marcador para sífilis
fue significantemente más alto en Valledupar (2%),
mientras las prevalencias significativas más bajas se
vieron en Cali y Manizales (0.10% y 0.13%,
respectivamente).

En cuanto al anti-HTLV-I,II, gota gruesa para malaria y
anticuerpos contra T. cruzi (anti-TC) no hay datos
comparativos, pues estos exámenes se hicieron sólo
en una ciudad. Sin embargo, fue significativa la prevalencia de
anti-TC en Bucaramanga.

Cuadro 1.
Prevalencia de Marcadores Infecciosos en Donantes Voluntarios de
Sangre.
Cruz Roja Colombiana, 1992-1994

Ciudad

# don.

VIH

Hbsag

Sif

HTLV

Core

VHC

Mal

Tc

Bogotá

73.200

0.15

0.13

0.80

2.94

0.62

Armenia

6.700

0.19

0.35

0.78

0.13

Bucamanga

1.800

0.16

1.12

0.92

0.32

1.76

Cali

18.100

0.19

0.40

0.10

0.48

3.76

0.74

Cartagena

6.150

0.11

0.17

0.33

0.17

Ibagué

3.800

0.16

0.24

0.87

0.48

Manizales

18.050

0.13

0.18

0.13

0.05

Medellín

27.130

0.12

0.04

0.27

0.26

Valledupar

6.140

0.14

4.05

1.98

0.77

Villavicencio

6.710

0.16

0.61

0.68

0.35

Total

167.780

0.15

0.72

0.68

0.48

3.35

0.39

0.32

1.76

Mal: Gota gruesa para malaria. TC:
Inmunofluorescencia para Trypanosoma cruzi.
Sif: VDRL o RPR

DISCUSIÓN

La gran mayoría de los agentes transmisibles por
tranfusión donde se incluyen los virus de las
hepatitis B y C y los retrovirus humanos se pueden transmitir por
vía sexual y se establecen por largos períodos,
como infecciones asintomáticas o estados de portador. Por
tanto, aunque el simple procedimiento en
la selección
de donantes por el historial de salud y la medición de la temperatura
puede prevenir la transmisión de muchas enfermedades infecciosas,
esta protección no es completa. Además, en un
donante cuya sangre se extrae durante el período de
incubación, puede ser infectante1-3. Al
mantenerse ocultos los hábitos de comportamiento sexual,
implica un riesgo adicional.

Por otra parte, existe el problema que las pruebas
positivas de anticuerpos que se hacen a las unidades de sangre
donadas, no discriminan entre la infección viral activa y
las cicatrices inmunológicas, aunque éstas
identifican a la mayoría de los donantes infectados. Los
productos
sanguíneos se usan para transfusión sólo si
son negativos para las pruebas que se mencionaron. Sin embargo,
la posibilidad de falsos negativos serológicos por
diversos factores, no elimina el riesgo.

Por varios motivos hay limitaciones en la
protección que brindan las pruebas de laboratorio:
la sensibilidad no es de 100% por la existencia de
períodos de ventana inmune, portadores negativos
persistentes, negativización de las pruebas con el
tiempo,
pruebas negativas intermitentes y la posibilidad de error
técnico o humano.

En consecuencia, antes de aceptar al donante, tiene
lugar un valioso grado de selección. La estructura
sociodemográfica de la población de donantes difiere en algunos
aspectos de importancia: unas poblaciones tienen mejor educación o se han
familiarizado con los procedimientos y
tienen conciencia de la
donación de sangre. En otras se da la influencia de
la
motivación de los individuos para donar sangre y las
vías o formas de reclutar donantes4. Las
prevalencias de algunas infecciones se relacionan inversamente
con estatus sociodemográfico y también tiene que
ver con la motivación
para donar. Este aspecto tiene un gran impacto en la seguridad.

La experiencia en ciertas poblaciones de donantes se
asocia con una frecuencia inaceptable de infecciones
postransfusión, sobre todo con los virus de las hepatitis,
como los donantes pagados, los prisioneros y otros grupos
institucionalizados, lo que precluye su aceptación como
donantes.

La segunda fase de la selección del donante en un
cuestionario
directo sobre la historia médica,
permite identificar individuos con factores de riesgo para
transmitir infecciones, y por esto se les difiere temporal o
definitivamente, según la naturaleza del
comportamiento en riesgo. De la misma manera, la exclusión
de ciertas áreas geográficas, sobre todo en los
residentes o viajeros a zonas endémicas de malaria.
Además, sirven algunas preguntas usadas como indicadores
indirectos de riesgo, p.e., el antecedente de sífilis o
gonorrea para sospechar la infección por VIH. Algunos
donantes pueden mentir o simplemente no considerarse con
hábitos de riesgo en el momento de la
entrevista.

La selección concluye con un elemento que cubre
la posibilidad de que la decisión de donar no sea
precedida del conocimiento
de riesgo. Cada donante tiene la oportunidad de decidir si su
sangre se puede o no usar para transfusión
(autoexclusión confidencial). Este proceso parece
ser eficaz, pues permitió encontrar algunos donantes
seropositivos para VIH que decidieron que su sangre no era apta
para transfusión5.

Con los nuevos métodos de
selección de donantes y estudios serológicos, se
admite que los casos postransfusionales del VHB son
anecdóticos y coincidenciales. Los principales factores
que facilitan el número reducido de casos son:

a. Hasta en 42% de los infectados no existe una fuente o
factor de riesgo identificable de
infección6.

b. Algunos estudios6,7 muestran una
implicación significativa de contacto heterosexual entre
14% y 26%. Este par de factores complican la sensibilidad del
método de
entrevista para la exclusión de donantes con riesgo y la
prevalencia de marcadores positivos en la población de
donantes.

En áreas endémicas para el VHB, la
vía de transmisión predominante es la
infección de recién nacidos. No hay evidencias de
que la infección sea transplacentaria; el recién
nacido se infecta por contacto directo con líquidos
maternos durante el parto. La
infección adquirida precozmente en la infancia,
tiende a ser crónica y contribuye a la alta incidencia de
portadores.

En Colombia, con
base en estudios serológicos8, es claro que
cerca de 6% de la población se ha infectado con el VHB, y
esto permite suponer que la infección es frecuente. Casi
todos los infectados no parecen tener factores de riesgo para
infección o una historia clara de exposiciones, lo que
sugiere algunas vías de infección no claras para
este virus. Es bien conocida, la transmisión del VHB por
una variedad de rutas no naturales, sobre todo por procedimientos
médicos. Hay un tasa alta de endemicidad en ciertas
regiones y el origen geográfico o racial puede ser un
factor de riesgo. La infección por el VHB es
endémica en varias zonas de Colombia y en muchas
poblaciones indígenas, con tasas de seroprevalencia
cercanas a 100%.

Los elementos de riesgo que se relacionan con la
vía de infección o con factores de comportamiento,
tienen gran influencia en la selección de donantes. La
primera medida preventiva es la prohibición de donar
sangre a personas que tienen historia de hepatitis viral, y se
justificada por los hallazgos en donantes con historia clara que
tienen prevalencia alta de marcadores serológicos para
hepatitis A, B y C9,10. Sin embargo, el valor de este
concepto es
motivo de muchas discusiones, pues casi todos los casos de
hepatitis son subclínicos.

La prohibición de donar sangre a personas
pagadas, se tomó con base en observaciones donde estos
donantes con mucha frecuencia resultaban comprometidos en
trasmisión de hepatitis. También se excluye a los
varones homosexuales con múltiples compañeros
sexuales, a los individuos con historia presente o pasada de uso
de drogas
intravenosas y de compartir agujas o con historia de
multiplicidad en los compañeros de sexo o de un
compañero sexual infectado por el VHB.

Igualmente son un riesgo las personas con historia de
contacto estrecho con individuos infectados por el VHB, como es
el caso de quienes viven en prisiones, los retardados mentales y
categorías semejantes. También se excluyen los
trabajadores de la salud expuestos a contaminaciones con sangre
humana.

Otras circunstancias en las que los individuos se
exponen, son las perforaciones de orejas con elementos no
estériles y las personas que se someten a tatuajes. Por
último, están los que han recibido múltiples
transfusiones o a quienes se ha tratado con factores de
coagulación.

La frecuencia de la transmisión del VHB se puede
reducir con medidas para prevenir la exposición
a fluidos. El uso de condones limita la exposición sexual.
Es efectiva la inactivación que se desarrolla para
productos derivados del plasma humano. Sin embargo, la
intervención más importante se logra con vacunas
seguras y altamente efectivas, que están diponibles,
usadas para inmunizar individuos con riesgo de infección.
En algunos casos se recomienda como efectiva la vacunación
más la profilaxis postexposición mediante
inmunoglobulina específica para el VHB. Sin embargo,
está por definirse a largo plazo el impacto de la
aplicación rutinaria en la población sobre la
incidencia de hepatitis B postransfusional.

La incidencia de hepatitis postransfusional aparente
desde el punto de vista clínico, ha declinado a niveles
despreciables hoy. Se cree que casi todos los casos son
coincidenciales y no se deben a la transfusión.

La frecuencia muy baja de hepatitis
postransfusión es el resultado de las mejoras en la
selección de donantes y las pruebas serológicas.
Además, la prueba rutinaria de AgsHB puede descubrir la
mayoría de los individuos infectados activamente. Por
último, la prueba de anti-cHB, ha permitido demostrar los
estados tardíos de la infección aguda por VHB,
donde el virus puede estar presente en ausencia del AgsHB. La
frecuencia de hepatitis postransfusional B declina en
asociación con la introducción de anti-HBc, esta medida se
recomienda por su valor en prevenir la infección por
VHB.

La incidencia de AgsHB demostrable en la
población colombiana de donantes es alrededor de 0.9% y
cerca de 3% de los donantes son reactivos en pruebas para
anti-cHB. Aunque casi todos los donantes seropositivos para AgsHB
no tienen síntomas, existe un alto riesgo significativo de
desarrollar enfermedad hepática, donde se incluye el
hepatoma11,12. Por tanto, es necesario un seguimiento
apropiado y consejería. Además, debido a que los
individuos positivos al AgsHB pueden trasmitir la enfermedad a
sus compañeros sexuales y las mujeres infectadas
trasmitirlos a sus recién nacidos, es importante
proporcionar la información acerca de la disponibilidad y
uso de la vacuna.

La hepatitis por virus C es la complicación
infecciosa postransfusional más frecuente, pues causa 85%
de las hepatitis postransfusionales. Sin embargo, la
proporción de casos de hepatitis C que se asocian con
transfusión, ha declinado.

Los primeros estudios muestran correlación entre
alza en los niveles de linfoma-leucemia de células T
del adulto (LTA) y la presencia de anti-cHB en el donante y el
desarrollo de
hepatitis no A no B (HNANB) en el receptor. Estos marcadores
inespecíficos se ejecutaron como complementarios para
HNANB. El evento de clonación y expresión del genoma en
el virus de la hepatitis C y el desarrollo de técnicas
ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) para anticuerpos contra
las proteínas
virales ha revolucionado la capacidad para investigar esta
enfermedad13,14.

Ahora es claro que el VHC es el agente causal de la
mayoría de los casos de HNANB postransfusional. En
particular de los que se asocian con cronicidad y un más
severo comportamiento clínico.

Claramente, el VHC se transmite por un número de
rutas parenterales como la transfusión sanguínea y
el uso de concentrados de factores de coagulación sin
inactivación viral. Además, en las poblaciones
donde hay uso de drogas intravenosas existe una prevalencia hasta
de 80% para anti-VHC. La exposición heterosexual u
homosexual no parece ser un riesgo mayor7,15. Algunos
datos limitados sugieren que se puede trasmistir a trabajadores
de la salud por accidentes con
agujas16. Sin embargo, tales hallazgos no definen la
ruta natural de transmisión de este virus.

Relativamente poco se conoce sobre los mecanismos de
diseminación de VHC y su mantenimiento
en la población general. La distribución global de
la infección por VHC en este estudio es muy consistente
con las seroprevalencias de alrededor de 0% a 1% en casi todo el
mundo, sin considerar la localización, la génetica
o la práctica social. Esto implica que el mecanismo de
trasmisión es común en todo el mundo. La ausencia
de epidemias y de implicación iatrogénica sugiere
que el virus no se transmite fácilmente por contacto
casual o por vía fecal-oral. Además, hay poca
evidencia de la transmisión madre a feto o
alrededor del nacimiento. Algunos estudios recientes sugieren que
la trasmisión pueda ocurrir pero no se acompaña de
la producción de anticuerpos contra VHC. Por
último, las tasas de seroprevalencia dependen de la edad,
pues casi todos los estudios muestran una seroprevalencia en pico
entre 30 y 35 años, aun en estudios de cohortes
ampliamente separadas en tiempo y geografía17 y
que coinciden en el rango de edad con el mayor número de
donantes en Colombia.

La principal ruta de transmisión del VHC
permanece sin determinar. Sin embargo, el patrón
epidemiológico de las infecciones por VHC no parece ser
compatible con otro mecanismo de transmisión
mayor7.

Desde el punto de vista retrospectivo, las medidas
iniciales designadas para prevenir las hepatitis
«séricas» han tenido algún grado de
eficacia. En
particular, si se evita que las poblaciones de individuos
tradicionales de riesgo o donde se demuestra la asociación
con el uso de drogas intravenosas, probablemente tengan un
profundo efecto en las tasas de infección
postransfusional. La prevalencia de pruebas reactivas es 10 veces
más alta en donantes pagos que en
voluntarios18.

La ejecución de las pruebas de anti-VHC
específicas y complementarias ha tenido un impacto
significativo en la frecuencia de infección con este
virus, en estudios prospectivos y
retrospectivos18.

Recientemente se ha demostrado poco o ningún
impacto de la determinación de ALT con el mejoramiento de
la sensibilidad de las pruebas específicas y se ha
recomendado la suspensión de esta
práctica.

En cerca de 40% de los casos agudos, no hay factores de
riesgo o comportamiento definido. Por tanto, en este tiempo no es
fácil tomar medidas en cuanto a la selección del
donante para reducir el riesgo de infección
postransfusional con VHC.

El retrovirus linfotrópico de células T
tipo I (HTLV-I) se conoce como agente causal del LTA y de la
paraparesia espástica tropical (PET). No es clara la
entidad o enfermedad asociada con HTLV-II. Las donaciones de
sangre se investigan de rutina en algunas áreas del
país para anti-HTLV-I/II, a fin de prevenir las
transmisiones por transfusión.

La epidemiología del HTLV-I se caracteriza por un
agrupamiento geográfico. La infección es
endémica en la costa del Pacífico en Colombia, en
el Sur de Japón,
Africa y ciertas
áreas del Caribe. Aún en esas áreas hay
agrupamiento de casos y representan la predominancia de
transmisión de madre a hijo y un patrón de
persistencia por largo tiempo. Parece ser que la vía de
transmisión de madre a hijo es la leche materna.
También ocurre la transmisión horizontal
especialmente de hombre a
mujer por
contacto sexual. La seroepidemiología de la
infección se caracteriza por una prevalencia alta en
mujeres que aumenta con la edad. Se acepta que el individuo
seropositivo tiene 4% más de riesgo en la vida de
desarrollar LTA o PET, por lo menos en áreas de
endemicidad alta.

La epidemiología del HTLV-II no se ha
caracterizado. Hay indicios de que estos virus son
endémicos en algunos grupos nativos de las
Américas. Es claro que el virus se encuentra entre quienes
abusan de drogas intravenosas y se transmite, lo mismo que el
HTLV-I con agujas o jeringas contaminadas. Se supone que las
rutas de transmisión y asociación con enfermedades
puedan ser semejantes al HTLV-I.

La infección por HTLV-I se acompaña de
anticuerpos contra componentes del virus. Casi todos los
anticuerpos se demuestran por transfusión de sangre
semanas o meses después de ocurrida la infección.
Sin embargo, se sabe poco acerca de la respuesta
serológica a la infección adquirida por rutas
naturales.

Aunque no se han establecido las vías de
infección natural para HTLV-II, parecen ser semejantes.
Ambos virus se transmiten por transfusión de componentes
celulares y quizá no por plasma o sus derivados. La
eficiencia de
la transmisión por transfusiones no es tan alta.
Está en función de
la naturaleza de la célula
que se asocia con el virus. La eficiencia de la
transmisión declina a medida que se prolonga el tiempo de
almacenamiento
del componente sanguíneo, quizá por pérdida
de la viabilidad de la célula.
Hay evidencias que sugieren que tanto el HTLV-I como el II se
transmiten cuando se usan drogas intravenosas con agujas
infectadas. También parece haber un exceso de
seroprevalencia de anti-HTLV-I en las poblaciones de
homosexuales.

La práctica rutinaria de anti-HTLV-I no parece
ser exagerada para todas las regiones de Colombia, debido a la
existencia de una zona endémica y a la alta migración
de poblaciones. En áreas no endémicas la
prevalencia debe declinar en la medida que los seropositivos sean
identificados y se les retire como donantes potenciales. La
relativa baja prevalencia en Cali obedece también a la
exclusión de donantes que vienen de la costa del
Pacífico, y al mejoramiento en la especificidad de las
pruebas.

Es claro que los mayores riesgos para
la infección por HTLV-I son el nacimiento y contacto
sexual en áreas endémicas; mientras que para
HTLV-II el riesgo predominante es el uso de drogas intravenosas o
el contacto sexual con los que usan drogas
intravenosas.

Los datos sugieren que los factores de riesgo más
comunes para la infección por HTLV-I son
geográficos; que hay una historia de residencia en un
área endémica para HTLV-I, o contacto sexual con
nativos de esas áreas. En contraste con HTLV-II hay una
historia de uso de drogas intravenosas o contacto con quienes las
utilizan19.

Obviamente, las medidas para prevenir la
infección por HTLV-I mediante la vía sexual y la
leche materna, se pueden definir y ejecutar. Otras medidas
distintas a la realización de las pruebas para anti-HTLVs
en realidad no son específicas para prevenir la
transmisión de esos virus por transfusión. Las
exclusiones geográficas no son ni específicas ni
sensibles. Varios criterios deben esperar la exclusión de
algunos donantes con factores de riesgo, p.e., el uso de drogas
ilícitas, sus parejas sexuales, y el homosexual. El mayor
valor de la exclusión radica en prevenir la
infección a partir de donantes en quienes circula el virus
pero no tienen anticuerpos demostrables. Poco se sabe acerca de
la frecuencia o duración de los períodos de ventana
para HTLV-I. Es posible que el empleo de
métodos para filtrar leucocitos en los componentes
sanguíneos, técnica todavía de poco uso en
Colombia, contribuya a reducir cualquier riesgo residual de
transmisión.

Las infecciones por VIH en Colombia muestran un cuadro
de transmisión horizontal por homosexuales; pero el
patrón de las trasmisiones heterosexuales entre adultos ha
tenido gran crecimiento. Aunque la epidemia del SIDA ha aumentado
exponencialmente hasta duplicar la tasa en los últimos
años, y se elevó la proporción de casos que
se atribuye a la exposición heterosexual, las prevalencias
de VIH no se alteraron significativamente en los 3 años
del estudio y la distribución es uniforme en el
país. Esto puede estar bajo la influencia de la
ejecución simultánea de la autoexclusión
confidencial, las medidas para informar y educar sobre el riesgo
de transmitir la infección al receptor de la sangre y la
notificación de los seropositivos sobre su incapacidad
como futuros donantes.

Los casos de SIDA que se asocian con transfusión
han ocurrido en su mayoría antes de la introducción
y obligatoriedad de las pruebas serológicas.

Durante los estadíos tempranos de la
seroconversión, se puede demostrar un antígeno soluble "péptido p24." En
ocasiones este antígeno se encuentra antes que los
anticuerpos. Esta observación sugiere que el filtro con
antígeno p24 puede tener valor en prevenir la
trasmisión de VIH por transfusión, durante el
período de ventana inmunológica.

El VIH se transmite exclusivamente por exposición
parenteral a fluidos corporales que contienen el virus. La ruta
predominante es la sexual; las relaciones íntimas entre
homosexuales receptivos es una de las más eficientes
vías de transmisión. La transmisión
heterosexual es la principal ruta en algunas partes del mundo.
Claramente el uso de drogas intravenosas favorece la
transmisión del virus. La principal vía de
transmisión iatrogénica son los componentes
sanguíneos y en particular los factores de
coagulación que se preparan con mezclas de
plasmas humanos, antes de introducir los procedimientos de
inactivación viral.

Numerosos estudios han definido las
características de los donantes de sangre positivos a las
pruebas serológicas para anti-VIH. Al comienzo de las
pruebas, la representación de los factores de riesgo en
donantes fue semejante en la población de individuos
diagnosticados con SIDA20. Las investigaciones
recientes han revelado algunos cambios en el patrón. El
factor de riesgo predominante es el de hombre con historia de
sexo con otro hombre y el de mujeres con historia de sexo con
quienes usan drogas intravenosas o son bisexuales. La
proporción de donantes VIH positivos sin factor de riesgo
identificable es particularmente alta21. El principal
factor que contribuye a esto son las medidas designadas para
reducir el riesgo de los que donan sangre5. Sin
embargo, se ha visto que el problema radica en que el individuo
en cuestión no reconoce o acepta el riesgo. Sólo 5%
de donantes positivos para VIH usan la autoexclusión
confidencial como una de las opciones5.

La presión
continúa para mejorar la efectividad de la
intervención e impedir que siga diseminándose el
VIH por transfusiones. Las herramientas
demográficas y de mercadeo tienden
a aumentar el grupo de
donantes de bajo riesgo. El esfuerzo continúa para mejorar
el proceso de interacción con el donante durante su
calificación. Los cuestionarios directos, el uso de un
lenguaje
simple y preciso, el mejoramiento de los materiales
educativos y el uso de interfase no humana para las respuestas
del donante, son promisorios. Claramente, no es posible eliminar
la colección de sangre de individuos que no tengan
ningún riesgo o lo hayan aceptado. Como es evidente que
algunos persisten en ser donantes, es indispensable saber su
estado de
infección con VIH5. Alguna atención se ha prestado al uso de
marcadores complementarios de riesgo para VIH como el
interrogatorio y el descanso del donante, mínimo durante
un año, si ha habido un episodio de sífilis o
gonorrea.

Se han empleado el continuo mejoramiento de la tecnología en las
pruebas, así como diversas medidas para aumentar su
sensibilidad, y el uso de formatos y reactivos nuevos. Sin
embargo, el papel de técnicas alternas como la prueba del
antígeno p24 y los procedimientos que se basan en la
amplificación de genes, aún están por
determinar.

En vista de la extensa naturaleza de la infección
malárica y los movimientos de población, sorprende
que haya tan pocos casos de malaria transfusional en Colombia;
esto refleja la relativa eficacia de los métodos que se
utilizan.

Los donantes potenciales se interrogan acerca de
viajes o
residencia en áreas endémicas. Si el individuo no
ha tomado medicamentos antimaláricos, se difiere por 6
meses, pero si ha usado la medicación o si el donante
reside de modo permanente en áreas de malaria, el
período de diferimiento es de 3 años.

En áreas donde la historia de viajes a la zona
malárica es más común, la alta
exclusión de donantes amerita que se prueben
inmunológicamente para poner en evidencia las infecciones.
La gota gruesa es una prueba con sensibilidad inadecuada para
demostrar los individuos con parasitemias bajas que representan
el problema de los bancos de
sangre.

El protozoario T. cruzi es endémico en buena
parte de Sur y Centro América. Las tasas de seroprevalencia van
hasta 63% en la población de Bolivia, pero
por lo general están en el rango de 1% a 20%. Para
Colombia se estiman tasas de 6%. Las combinaciones de
selección geográfica y pruebas serológicas
parecen ser apropiadas. La dificultad clínica para el
diagnóstico y la percepción
del problema de la enfermedad de
Chagas, se debe a que con frecuencia es asintomática.
Sin embargo, la infección puede comprometer en forma
severa a individuos inmunosuprimidos y causar cardiopatías
con arritmias, megalias y muerte
súbita en inmunocompetentes. Esta infección
representa un problema grave para la seguridad de la sangre en el
país, por la existencia de areas endémicas y la
migración de personas con infecciones crónicas que
trasmiten la enfermedad. La prevalencia encontrada en Bucaramanga
era de esperar, pues es un área reconocida como
endémica para T. cruzi, pero preocupa el hallazgo reciente
de prevalencias altas en áreas que en apariencia no son
endémicas22.

Aunque el T. pallidum se puede trasmitir por
transfusión, se necesita que la sangre se extraiga durante
el breve período en que la espiroqueta circula en la
sangre y que permanezca viable en el momento de la
transfusión. El T. pallidum ordinariamente no sobrevive
más de 72 horas a 4° C sólo los componentes
sanguíneos frescos o almacenados a temperatura ambiente
(concentrados de plaquetas) pueden trasmitir la sífilis.
El uso de sangre que se refrigera y se almacena para pruebas
rutinarias serológicas contra lúes, produce una
virtual ausencia de infección sifilítica
postransfusional. La práctica de pruebas
serológicas para sífilis en la sangre donada no
previene eficientemente la transmisión, debido a que la
positividad serológica no se presenta a menudo sino hasta
después del período de infectividad potencial. La
prueba es negativa de modo característico en la
sífilis primaria y muchos resultados positivos
corresponden a reacciones positivas biológicas
falsas.

En este estudio la alta prevalencia que se vio en
Valledupar sugiere considerar esta posibilidad, pues la alta
incidencia en la región de otras trepanomatosis (sobre
todo carate), puede representar casos de reacción cruzada.
La persistencia de las pruebas en los bancos de sangre se
documenta en que los resultados positivos en un donante pueden
reflejar un estilo de vida
con actividad de alto riesgo. Teóricamente, por lo menos
las plaquetas que se almacenan por un período corto a
temperatura ambiente son uno de los elementos con alto potencial
para trasmitir la infección sifilítica.

En general, con contadas excepciones la prevalencia de
marcadores serológicos positivos para las enfermedades
transmisibles por transfusión se ha mantenido en niveles
aceptables con las medidas empleadas. Sin embargo, el
público y muchos profesionales de la salud responden a los
riesgos transfusionales de manera poco apropiada sin considerar
el verdadero riesgo. En cierta forma, el concepto acerca del
riesgo de infección por VIH sitúa a la
transfusión en un plano distinto al de otros
riesgos.

REFERENCIAS

  1. Hollinger FB, Khan NC, Oefinger PE, et al.
    Posttransfusion hepatitis A. JAMA 1983; 250:
    2313-17.
  2. Noble RC, Kane MA, Reeves SA, Roeckel Y.
    Posttransfusion hepatitis A in a neonatal intensive care unit.
    JAMA 1984; 252: 2711-15.
  3. Azimi PH, Roberto
    RR, Guralnick J, et al. Transfusion-acquired hepatitis A in a
    premature infant with secundary nosocomial spread in a
    intensive care nursery. Am J Dis Child 1986; 140:
    23-7.
  4. Pilavin JA. Why do they give the gift of life? A
    review of research on blood donors since 1977. Transfusion
    1990; 30: 444-59.
  5. Doll LS, Petersen LR, White CR, Ward JW. HIV blood
    donors study group. Human immunodeficiency virus type
    I-infected blood donors: behavioral characteristics in reasons
    for donation. Transfusion 1991; 31: 704-09.
  6. Alter MJ, Hadler SC. Margolis HS, et al. The changing
    epidemiology of hepatitis B in the United States: need for
    alternative vaccination strategies. JAMA 1990; 263:
    1218-22.
  7. Alter MJ, Coleman PJ, Alexander WJ, et al. Importance
    of heterosexual activity in the transmission of hepatitis B and
    non-A, non-B hepatitis. JAMA 1989; 262: 201-05.
  8. Buitrago B. Historia natural de la hepatitis B y D en
    Colombia. Biomédica 1991; 11: 5-26.
  9. Tabor E, Hoofnagie JH, Barker LF, et al. Antibody to
    hepatitis B core antigen in blood donors with a history of
    hepatitis. Transfusion 1981; 21: 366-71.
  10. Tegtmeier GE, Parks LH, Blosser JK, et al. Hepatitis
    markers in blood donors with a history of hepatitis or jaundice
    (abstract). Transfusion 1991; 31 (Suppl): 64.
  11. Dodd RY, Nath N. Increased risk for lethal forms of
    liver disease among HBsAg-positive blood donors in the United
    States. J Virol Methods 1987; 17: 81-94.
  12. Hall A, Winter PD, Wright R. Mortality of hepatitis B
    positive blood donors in England and Wales. Lancet 1985; 1:
    91-3.
  13. Choo QL, Kuo G, Weiner AJ, Overby LR, Bradley DW,
    Houghton M. Isolation of a cDNA clone derived from a
    blood-borne non-A, non-B viral hepatitis genome. Science 1989;
    244: 359-62.
  14. Kuo G, Choo QL, Alter HJ, et al. An assay for
    circulating antibodies to a major etiologic virus of human
    non-A, non-B hepatitis. Science 1989; 244: 362-64.
  15. Alter MJ, Hadler SC, Judson FN, et al. Risk factors
    for acute non-A, non-B hepatitis in the United States in
    association with hepatitis C virus infection. JAMA 1990; 264:
    2231-35.
  16. Kiyosawa K, Sodeyama T, Tanaka E, et al. Hepatitis C
    in hospital employees with needlestick injuries. Ann Intern Med
    1991; 115: 367-69.
  17. Marcus R. Surveillance of health care workers exposed
    to blood from patients infected with the human immunodeficiency
    virus. N Engl J Med 1988; 319: 1118-23.
  18. Dood RY. Hepatitis C virus, antibodies, and
    infectivity: parodox, pragmatism, and policy. Am J Clin Pathol
    1992; 97: 4-6.
  19. Williams AE, Sullivan MT, Fang CT, et al.
    Differential characterization of HTLV-I and HTLV-II infection
    in US blood donors (abstract). Transfusion 1991; 31:
    S40.
  20. Schorr JB, Berkowitz A, Cumming PD, Katz AJ, Sandler
    SG. Prevalence of HTLV-III antibody in American blood donors. N
    Engl J Med 1985; 313: 384-85.
  21. Petersen LR, Doll LS. HIV blood donors study group.
    Human immunodeficiency virus type I-infected blood donors:
    epidemiologic, laboratory, and donation characteristics.
    Transfusion 1991; 31: 698-703.
  22. Cortés A, Guhl F, Barraza M. Enfermedad de
    Chagas transfusional en Cali, Colombia. Colombia Med 1995; 26:
    6-11

Armando Cortés B., M.D.1, Marcela
García Gutiérrez, Bact.2
1.
Profesor
Titular y Jefe del Departamento de Patología y
Laboratorio, Facultad de Salud, Universidad del
Valle. Director del Banco de Sangre.
Cruz Roja Valle, Cali, Colombia.
2. Directora Técnica, Banco Nacional de Sangre, Cruz Roja
Colombiana, Bogotá.

 

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